جستجو در سایت :   

دانشگاه آزاد اسلامی کرمان 

عنوان :

مطالعه رژیم غنی از چربی و پرخوری ناشی از آن

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی گردد

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود می باشد)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

چکیده

انترواستاتین یک پپتید پنج اسید آمینه ای روده‌ای- مغزی می باشد که متعاقب شکسته شدن آنزیم پروکولیپاز لوزالمعده ای آزاد می گردد. اثرات مهاری این هورمون بر اخذ چربی در جوندگان چه به صورت تجویز مرکزی و چه محیطی به اثبات رسیده می باشد. در مطالعه‌ی حاضر تزریق درون بطن مغزی انترواستاتین بر اخذ غذا و چربی در جوجه‌های نوزاد مورد مطالعه قرار گرفت. در تجربه اول متعاقب سه ساعت گرسنگی در جوجه‌هایی که جیره استاندارد دریافت نمودند، دوز‌های مختلف انترواستاتین تجویز گردید. مرحله دوم مشابه مرحله اول بوده با این تفاوت که به پرندگان گرسنگی شبانه اعمال گردید. در مرحله سوم متعاقب سه ساعت گرسنگی و در مرحله چهارم متعاقب گرسنگی شبانه در جوجه‌‌هایی که به جیره ی پرچرب سازش داده شده بودند، اثرات دوزهای مختلف انترواستاتین مورد مطالعه قرار گرفت.

نتایج حاصل نشان دادکه تجویز درون بطن مغزی انترواستاتین در جوجه‌هایی که سه ساعت گرسنگی کشیده بودند باعث افزایش وابسته به دوز مصرف غذای پرچرب می گردد در حالی که در آن هایی که گرسنگی شبانه را تحمل نموده بودند سبب کاهش اخذ چربی می گردد. اما به هر حال اخذ غذا چه در حالت سه ساعت گرسنگی وچه درگرسنگی شبانه تحت تاثیر انترواستاتین قرار نگرفت.

این نتایج نشان می دهند که انترواستاتین در مغز جوجه‌ها اقدام نموده و اخذ چربی را متاثر می‌نماید. به نظر می‌رسد که در جوجه‌ها نیز همانند جوندگان اثرات خورانشی انترواستاتین به صورت دو فازی می باشد. 

کلمات کلیدی: انترواستاتین ، اخذ غذا، اخذ چربی، گرسنگی، جوجه های نوز

فهرست مطالب

فصل اول)مقدمه و هدف(………………………………………………………………………….. 1

فصل دوم)کلیات (………………………………………………………………………………… 6

1-2- مقدمه……………………………………………………………………………………….. 7

2-2- رژیم غنی از چربی و پرخوری ناشی از آن………………………………………………….. 8

3-2- نوع چربی و اهمیت آن……………………………………………………………………… 9

4-2-  نوع چربی و اظهار پپتیدهای مرتبط با تنظیم اشتها……………………………………………. 10

5-2- ترشح هورمون های روده ای……………………………………………………………….. 10

6-2- خورانش متاثر از اسیدهای چرب ترانس……………………………………………………. 11

7-2- سیستم اندوکانابینوئیدی و پیشبرد چاقی متعاقب مصرف جیره پرچرب………………………. 12

8-2- لذیذ بودن چربی و مصرف آن……………………………………………………………… 13

9-2- کنترل مصرف انرژی از طریق گرما زایی…………………………………………………… 14

10-2- پپتیدهای دخیل در تنظیم اخذ چربی………………………………………………………. 15

1-10-2- گالانین…………………………………………………………………………………. 17

2-10-2-  پپتید مرتبط با آگوتی………………………………………………………………….. 17

3-10-2- گرلین………………………………………………………………………………….. 19

4-10-2- کوله سیستوکنین……………………………………………………………………….. 20

5-10-2- نوروپپتیدY……………………………………………………………………………… 22

6-10-2- آپولیپوپروتئین A-IV……………………………………………………………………. 23

7-10-2- انترواستاتین…………………………………………………………………………….. 24

1-7-10-2- مکانیسم اقدام انترواستاتین……………………………………………………………. 28

2-7-10-2- زیر واحد β آنزیم F1-ATPase به عنوان گیرنده انترواستاتین………………………….. 28

3-7-10-2- مسیر غیر مستقیم……………………………………………………………………… 29

4-7-10-2- مکانسیم داخل سلولی انترواستاتین……………………………………………………. 30

5-7-10-2- انترواستاتین و تقویت اتلاف انرژی…………………………………………………… 30

6-7-10-2- انترواستاتین به عنوان تنظیم گر درون زاد اخذ چربی ………………………………….. 31

فصل سوم)مواد و روش کار(………………………………………………………………………. 33

1-3-  پرورش و نگهداری پرندگان……………………………………………………………….. 34

2-3-  جیره غذایی………………………………………………………………………………… 34

3-3-  تهیه محلول های تزریقی……………………………………………………………………. 36

4-3- مراحل آزمایش……………………………………………………………………………… 36

5-3-  طریقه انجام آزمایش………………………………………………………………………… 37

6-3- روش انجام تزریق درون بطنی……………………………………………………………….. 39

7-3- روش های آماری و تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………….. 40

فصل چهارم) نتایج (………………………………………………………………………………. 41

فصل پنجم) بحث(………………………………………………………………………………… 48

منابع………………………………………………………………………………………………. 59

مقدمه :

به مقصود دستیابی به حفظ پایدار وزن بدن بایستی دو فرآیند مصرف غذا و تولید یا مصرف انرژی به گونه متوازن و دقیق تنظیم گردد. اما این مسئله در مورد بعضی ماکیان مانند مرغان گوشتی[1] اصلاح نژاد شده به گونه کامل صورت نمی گیرد زیرا در این قبیل پرندگان با در نظر داشتن اصلاح نژادی که روی آن ها در جهت افزایش اشتها صورت پذیرفته می باشد مصرف غذا تا حدودی از جنبه ی تنظیمی خود خارج شده و این پرندگان را تبدیل به مرغانی پراشتها و پرخور کرده می باشد و پس به گونه عمده کمیت غذا و نه کیفیت غذا تأثیر اصلی را در افزایش رشد این پرندگان بازی می کند. از طرفی در سویه ی مرغ های مادر گوشتی،  وزن بالای ناشی از خورانش زیاد یک معضل به شمار می رود زیرا عوارضی زیرا کاهش کارایی تولید مثلی و اختلالات حرکتی را به دنبال دارد. پس بایستی تغذیه در این پرندگان حتی الامکان جهت جلوگیری از چاقی و عوارض ناشی از آن کنترل و محدود گردد.  با در نظر داشتن این موردها درک ساز وکارهای تنظیم غذا و تعادل انرژی در پرندگان اهلی به مقصود توسعه و بهبود مدیریت بهداشتی و اقتصادی مزارع پرورشی از اهمیت بسزایی نیز برخوردار می باشد.گذشته از این ها نظر به اینکه سازوکارهای فیزیولوژیک تنظیم رفتارهای گوارشی در پرندگان به اندازه پستانداران شناخته شده نیست، پژوهش در این زمینه به مقصود تشخیص و تبیین این سازوکارها ارزشمند بوده و می تواند راهگشا و موثر واقع گردد.

در ماکیان همانند پستانداران دستیابی به تعادل انرژی و حفظ وزن بدن از طریق توازن دو فرآیند تنظیم دریافت غذا و مصرف یا تولید انرژی از طریق تعامل بین دو شبکه آندوکرینی و عصبی به انجام می رسد. در این خصوص سازوکارها و فرآیندهای پیچیده از طریق ارتباطاتی که بین بافت های محیطی و دستگاه عصبی مرکزی مستقر می گردد می توانند تنظیم های خود را اعمال کنند. در آغاز بایستی علامت ها و سیگنال های سیری و گرسنگی از یک سری بافت های محیطی به سیستم مرکزی فرستاده شوند. مهم ترین بافت های محیطی در این ارتباط عبارتند از دستگاه گوارش، کبد،  پانکراس و بافت چربی. سیگنال های ارسالی از لوله گوارش بیشتر در تنظیم کوتاه مدت اشتها و مصرف غذا و سیگنال های ارسالی از بافت های دیگر همانند بافت چربی  بطور عمده در تنظیم دراز مدت خورانش و تعادل انرژی  دخالت دارند. سیگنال هایی که از این قسمت ها ارسال می گردند از دو طریق به سیستم عصبی مرکزی می رسند. یکی از طریق شاخه آوران عصب واگ که انتهاهای آن به ویژه در دستگاه گوارش هست و دیگری از طریق گردش خون که در مورد آخر بایستی متذکر شدکه بخش هایی از هسته ی کمانی هیپوتالاموس که تحت پوشش سد خونی – مغزی نیست محل دریافت این علامت ها می باشد.

در این بین یک سری پپتید تحت عنوان پپتیدهای مغزی – روده ای وجود دارند که هم از سلول های اندوکرینی واقع در جدار بافت پوششی معده و روده ها در پاسخ به حضور غذا در این بخش ها آزاد می گردند  وهم در مغز به عنوان میانجی عصبی حضور داشته و اعمال اثر  می نماید. مهم ترین این پپتیدها گرلین، گاسترین، کوله سیستوکینین، پپتید شبه گلوکاگون شماره 1، خانواده نوروپپتید Y[2]، اگزینتومدولین[3] و انترواستاتین[4] هستند که بجز گرلین همگی پپتیدهای کاهنده اشتها و مصرف غذا محسوب می شوند. از بافت پانکرانس و چربی نیز هورمون هایی نظیر انسولین، لپتین و آدیپونکتین[5] آزاد می شوند که همگی به عنوان سیگنال هایی در  جهت کاهش مصرف غذا اقدام می نمایند.  جالب آن که با وجود ماهیت یکسان این ملکول ها در پرندگان و پستانداران،  در بعضی موردها تفاوت هایی در عملکرد آنها نیز نظاره می گردد. به عنوان مثال پپتیدYY و پلی پپتید پانکراسی که اخذ غذا را در پستانداران مهار می کنند در پرندگان اشتها آور محسوب می شوند و یا بالعکس گرلین که تغذیه را در پستانداران تحریک می کند در پرندگان به عنوان یک مهارکننده قوی مصرف غذا اقدام می کند. پس، این حقیقت که پرندگان و پستانداران از ملکول های سیگنال دهنده مشترک بهره گیری می کنند لزوما بدین معنی نیست که این مولکول ها دارای یک تأثیر مشترک در هر دو گونه می باشند. حال این سیگنال ها بایستی تجزیه و تحلیل گردیده و دستور متناسب از مغز صادر گردد. در مغز هیپوتالاموس مهم ترین مرکز پردازنده سیگنال های تغذیه ای به شمار می رود اما سایر نواحی خارج هیپوتالاموسی مانند ساقه مغز و مراکز مربوط به مسیرهای پاداش مانند هسته ی اکومبنس[6] نیز در این پردازش ها تأثیر مهمی اعمال می کنند. در درون هیپوتالاموس هسته کمانی و سیستم ملانوکورتین[7] مهم ترین مراکز تنظیم اخذ غذا محسوب می شوند بطوری که دو جمعیت نورونی در هسته کمانی این تنظیمات را کنترل می نمایند. یک  جمعیت نورونی  با آزاد سازی  نوروپپتیدY و پپتید مرتبط با آگوتی[8] مصرف غذا را تحریک می نمایند در حالی که سری دیگری از نورون ها با آزاد سازی پروپیوملانوکورتین[9] و پپتید تنظیم کننده نسخه برداری کوکائین و آمفتامین[10] سبب کاهش اخذ غذا می شوند. همچنین از این دو جمعیت نورونی رشته های عصبی ردیف دوم به هسته مجاور بطنی و از آنجا به سایر نواحی هیپتوتالاموس مثل هسته شکمی- میانی، ناحیه هیپوتالاموس جانبی و پری فورنیکال[11] و هسته پشتی-میانی فرستاده می گردد. سرانجام اطلاعات تلفیق شده از طریق مسیرهای وابران که مهم ترین آنها شاخه های وابران عصب واگ می باشد به محیط ارسال شده و سبب القای سیری یا گرسنگی و تغییر اندازه تولید یا مصرف انرژی می گردند.

انترواستاتین هورمونی می باشد که آنزیم پروکولیپاز[12] پیش ساز آن می باشد. پروکولیپاز خود جزو ترشحات برون ریز پانکراس محسوب گردیده و پس به درون دوازدهه رها می گردد. در دوازدهه این پپتید در حضورآنزیم تریپسین شکسته شده، به طوری که یک پپتید پنج اسید آمینه ای از انتهای آمیدی آن جدا می گردد که همان انترواستاتین می باشد و پپتید باقی مانده کولیپاز نامیده می گردد که تأثیر مهمی به عنوان کوفاکتور در اعمال اثر لیپاز پانکراسی بازی می کند. انترواستاتین که اخیراً حضورش در بافت های مغزی نیز به اثبات رسیده می باشد به طریقه ی مرکزی و محیطی در پستانداران اثرات اختصاصی اکثراً مهاری بر اندازه مصرف چربی و افزایش مصرف انرژی اعمال می کند. اضافه براین با تحقیقاتی که در جوندگان کوچک صورت پذیرفته می باشد وجود گیرنده، مکانیسم اقدام درون سلولی، تعامل و بر هم کنش با سایر میانجی ها و سیستم های تنظیمی برای این هورمون مشخص شده می باشد. اما در گونه پرندگان هیچ گونه تحقیقی تاکنون در این خصوص صورت نگرفته می باشد. پس در پایان نامه حاضر برای نخستین بار اثرات مرکزی این پپتید بر مصرف غذا و چربی در دو حالت گرسنگی سه ساعته و گرسنگی شبانه در جوجه های گوشتی نوزاد سویه راس مطالعه شده می باشد.

2-1- مقدمه

در خصوص غذاهای پرچرب و تنظیم اشتها دو دیدگاه جای بحث دارد. دیدگاه اول این که دریافت چربی سیگنال‌های سیری ضعیفی ایجاد می کند. به طوری که مصرف بیش از حد غذاهای غنی از چربی می‌تواند منجر به عارضه چاقی گردد. دیدگاه دوم آن که دریافت چربی می‌تواند توسط یک سری سیگنال‌های خاص تنظیم گردد، به نحوی که وقتی این سینگال‌ها به اندازه بیش از حد تحریک شوند به بیزاری از مصرف غذا منجر می گردد(45).

اندازه اخذ چربی نه تنها به کمیت بلکه مهم‌تر از آن به کیفیت چربی مصرفی بستگی دارد. اشباع یا غیر اشباع [13]بودن چربی، سیس[14] یا ترانس[15] بودن آن ، این که یک زنجیره‌ اسید چرب غیر اشباع می باشد یا چند زنجیره غیر اشباع[16] باشد، مانند عواملی هستند که می‌توانند در اندازه اخذ چربی مؤثر واقع گردند. مطلب دیگر این که آیا مصرف چربی توأم با مصرف ساکارز یا سایر مواد قندی بوده یا خیر(31). کانابینوئیدهای[17] درون زاد [18]که متعاقب مصرف غذاهای لذیذ نظیر مخلوطی از چربی و ساکارز آزاد می‌گردند، گرسنگی زیاد و ازدیاد ذخایر چربی بدن را به پیش می‌برند. هورمون‌هایی زیرا گالانین، پپتید مرتبط با آگوتی و گرلین می‌توانند سبب تحریک اخذ چربی شوند و بعضی هم زیرا انترواستاتین، آپولیپوپروتئین A-IV[19]، پپتید YY، کوله سیستوکینین و نوروپپتید Y می‌توانند مهار اخذ چربی را سبب شوند. مهار اخذ چربی همچنین می‌تواند ناشی از کاهش تخلیه معده و یا کاهش رها سازی سروتونین باشد. مهار اخذ چربی زمانی میسر می باشد که چربی به گونه کامل هضم گردیده و به اسیدهای چرب تجزیه گردد. زیرا اسیدهای چرب تأثیر مهمی در آزاد سازی هورمون‌های مرتبط با سیری بازی می‌کنند.

جهت کنترل مناسب مصرف چربی بایستی روندهای هضم چربی بدون این که مهار گردند به تأخیر بیفتد یعنی به آهستگی انجام پذیرد تا فرصت کافی جهت هضم کامل و تولید اسیدهای چرب بیشتر فراهم گردد(33).

به هر حال علت افزایش مصرف غذاهای غنی از چربی را می‌توان در چهار عامل جست وجو نمود:

1- تراکم بالای انرژی این غذاها

2- انجام بسیار سریع روندگوارشی این مواد غذایی در دستگاه گوارش

3- سیگنال‌های سیری بسیار ضعیف که در هنگام مصرف این غذاها صادر می شوند.

4- سیگنال‌های گرسنگی بسیار قوی که متعاقب مصرف غذاهای پر چرب فعال می شوند.

2-2- رژیم غنی از چربی و پرخوری ناشی از آن

مطالعات زیادی مبنی بر این که چربی موجب پرخوری می گردد هست. علت های مصرف بیش از حد غذا یا به تعبیری پرخوری تراکم بالای انرژی بوده که با خوش مزه بودن و خوش خوراکی غذاهای پرچرب همراه می باشد(1).

به نظر می‌رسد که حداقل دو نوع پاسخ متعاقب مصرف جیره پرچرب نظاره گردد. بعضی افراد دچار چاقی می شوند و عده‌ای علی‌رغم مصرف چربی زیاد هم چنان لاغر باقی می‌مانند که هر دوی این پاسخ‌ها مورد تحلیل و مطالعه قرار گرفته می باشد(13).

افراد پرخور به دلیل تمایل زیاد آن ها به چربی و غذاهای خوش خوراک و لذیذ شناخته می شوند و این تمایل آنها به مصرف چربی بر سیگنال‌های مهار کننده اخذ غذا که متعاقب مصرف چربی صادر می شوند غلبه می کند، یعنی همان سناریویی که اظهار می کند سیگنال‌های سیر کننده ضعیف هستند اما افرادی هم هستند که رژیم پر چرب دریافت می‌نمایند اما دارای اندازه گرمازایی[20] ناشی از رژیم غذایی و هم چنین اندازه لپتین بالاتر هستند و پس علی‌رغم مصرف این نوع رژیم‌ها لاغر باقی می‌مانند که این علت را می‌توان به ژنوتیپ‌ آنها ربط داد(12).

2-3 – نوع چربی و اهمیت آن

در هنگام مصرف چربی مهم‌ترین مسئله نوع و کیفیت آن می‌باشد. اشباع یا غیر اشباع بودن چربی، تعداد پیوندهای دوگانه، سیس یا ترانس بودن و عواملی همانند این در کیفیت چربی تأثیر به سزایی دارند. چربی‌های اشباع و ترانس به عنوان چربی «بد» شناخته می شوند، حال آن که سایر انواع چربی از نوع «خوب» به شمار می‌طریقه. یکی از علت های بد بودن چربی‌های اشباع این می باشد که این نوع چربی‌ها می‌توانند تجمع چربی را در بدن افزایش داده و به چاقی مفرط منجر گردند. پس جیره‌های حاوی چربی‌های اشباع همانند پی[21] و یا روغن ذرت نسبت به چربی‌های غیر اشباع بیشتر خاصیت چاقی‌زایی دارند(44).

اسیدهای چرب غیر اشباع سبب تقویت سیری شده و تعادل انرژی را در بدن مستقر می‌سازند. در یک مطالعه لاوتون[22](52) و همکاران دریافتند که اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه در مقایسه با اسیدهای چرب غیر اشباع با یک پیوند دوگانه یا اسیدهای چرب اشباع به گونه نسبی سیری قوی‌تری را القا می‌نمایند.

در این مطالعه سه رژیم حاوی سه نوع مختلف چربی شامل یکی اسید استئاریک که اشباع می باشد، دومی اسید اولئیک که غیر اشباع با یک پیوند دوگانه می باشد و سومی اسید لینولئیک که غیر اشباع با چند پیوند دوگانه می باشد، مورد مطالعه قرار گرفتند و مشخص گردید که متعاقب مصرف چربی اشباع دریافت انرژی نسبت به چربی های غیراشباع (چه با یک پیوند دوگانه و چه با چند پیوند دوگانه) بیشتر می باشد. ضمن این که این مسئله حتی تا روزهای بعد نیز ادامه داشت(52).

تعداد صفحه :85

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   دانلود پایان نامه ارشد :انتشار فیلوژنتیکی جدایه های اشریشیاکلی واجد ژنهای کد کننده شیگا توکسین و انتیمین

قیمت : 14700 تومان

بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می گردد.

پشتیبانی سایت :        ****       serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  **** ***

دسته‌ها: پزشکی