جستجو در سایت :   

دانشگاه شهید باهنر کرمان 

عنوان :

مطالعه تنظیم دریافت غذا در پرندگان پرورشی، مک کارتی و سیجل

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی گردد

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود می باشد)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

چکیده 

تنظیم دریافت غذا[1] مجموعه ای از سازوکارهای[2] فیزیولوژیک با سطوح مختلف تنظیم کننده را شامل

 می گردد که نواحی گوناگونی از دستگاه عصبی مرکزی و هم چنین محل هایی در خارج این دستگاه را درگیر می نماید.عوامل مختلفی مانند پپتیدها، هورمون ها، میانجی ها و تعدیل کننده های عصبی[3]، شبکه ها، مسیرها، هسته ها و مراکز مغزی، دستگاه عصبی خودمختار و نیازهای متابولیکی در این پدیده دخیل هستند. اکثر اطلاعات موجود راجع به تنظیم عصبی اشتها در پستانداران از نتایج تحقیقاتی که روی موش صحرایی[4] صورت گرفته، بدست آمده می باشد، اما به لحاظ آنکه مراکز و مناطق عصبی تنظیم دریافت غذا در پستانداران (مراکز هیپوتالاموسی و خارج هیپوتالاموسی) در سطوح پایینی مغز  قرار دارند و نیز به علت اینکه خوردن غذا یکی از نیازهای اساسی جهت ادامه حیات همه مهره داران می باشد، پس گویا که اساس سازوکارهای تنظیم اشتها در پستانداران و پرندگان با یکدیگر مشابه می باشد[73].

آیا اخذ غذا در پرندگان تنظیم می گردد یا اینکه پرندگان با یک الگوی تصادفی غذا می خورند؟

هنگامیکه در آغاز  مصرف خوراک توسط جوجه ها محدود می گردد و سپس  بعد از مدتی غذا به صورت آزاد در اختیار آنها قرار داده می گردد به گونه کلی یک افزایش در مصرف خوراک دیده می گردد که این اصل به کنترل وزن بدن توسط پرنده باز می گردد[98]و برعکس آن، هنگامیکه پرندگان در یک دوره زمانی وادار به مصرف غذای اجباری[5] می شوند، پس از اینکه غذا به گونه آزاد در اختیار آنها قرار داده

 می گردد اندازه مصرف غذا باز هم  بدلیل وجود سازوکارهای کنترل وزن بدن کاهش می یابد[77].

 زمانیکه به جوجه هایی که به گونه ژنتیکی برای وزن کم (تخمگذار) و یا زیاد (گوشتی)  انتخاب شده اند آغاز محلول گلوکز خورانده می گردد و سپس غذا به صورت آزاد در اختیار آنها قرار داده می گردد، آنها اندازه مصرف غذای خود را در طی زمان کاهش داده که بدنبال آن اندازه مصرف کالری نیز کاهش می یابد[48].

در پرندگان سنگین وزن حدود 30 روز طول می کشد تا تعادل و بالانس انرژی مستقر گردد در حالیکه در پرندگان سبک وزن این زمان به 15روز کاهش می یابد. همچنین نشان داده شده می باشد که تغییر رژیم غذایی بلدرچین از فیبر بالا به فیبر کم، منجر به تغییرات در مصرف غذا در طی 8 تا10 روز  می گردد[106].

این نتایج نه تنها دلالت بر این امر دارد که پرندگان اندازه مصرف غذای خود را کنترل می کنند بلکه اثبات شده می باشد که این سازو کار کنترلی می تواند بر اساس وزن بدن و تنوع ژنتیکی تغییر کند.

تنظیم اخذ غذا یک مجموعه تنظیمی پیچیده می باشد که هر دو بخش مرکزی و محیطی در این کنترل تأثیر دارند.

راجع به اهمیت مطالعه تنظیم دریافت غذا در پرندگان پرورشی، مک کارتی و سیجل[6] در سال 1983گزارش کردند که افزایش اندازه رشد در جوجه های گوشتی به گونه عمده، از افزایش دریافت غذا ناشی می گردد و کیفیت غذایی در این ارتباط حداقل تأثیر را دارد[86].

در خصوص اهمیت پژوهش در زمینه سازوکارهای تنظیم اخذ غذا در پرندگان بایستی متذکر گردید که این تحقیقات علاوه بر اینکه منجر به بهبود روشهای افزایش اشتها در جوجه های گوشتی و بوقلمون می گردد، از جنبه توسعه روشهای عملی محدودیت در مصرف غذاها و کاهش اشتها در مرغان  مادر نیز مهم می باشد، زیرا از آنجا که افزایش بیش از حد وزن بدن سبب کاهش تولید تخم های بارور (نطفه دار) می گردد، پس بایستی به تنظیم وزن بدن و چاقی در این گروه از مرغان نیز توجه نمود.

 اندوکانابینوئید ها[7]و گیرنده های کانابینوئیدی[8]و پروتئینهای کاتالیز کننده بیوسنتز و غیر فعال سازی اندوکانابینوئیدها، سیستم اندوکانابینوئیدی را تشکیل می دهند[103]. در گذشته جهت بهبودی اشتهای بیماران از گیاه ماری جوانا بهره گیری می گردید که در واقع ماده مؤثره این گیاه به عنوان یک کانابینوئید اگزوژن می باشد. اندوکانابینوئید ها مشتق از اسید آراشیدونیک می باشند. دو اندوکانابینوئید به نامهای آراشیدونوئیل اتانول آمین یا آناندماید و 2- آراشیدونوئیل گلیسرول یا 2-AG در پستانداران شناخته شده می باشد که گیرنده های آنها شاملCB1 و CB2 می باشند[72]. اندوکانابینوئیدها  در سیستم های تنظیمی فیزیولوژیک متعدد مانند تنظیم اخذ غذا، وزن بدن و تعادل انرژی[9]در پستانداران تأثیر دارند. در مطالعات صورت گرفته در پستانداران، وجود گیرنده های کانابینوئیدی و لیگاندهای اندوژن آنها در بخشهای مختلف مغز به اثبات رسیده می باشد و اخیراٌ  وجود این گیرنده ها در مغز مرغ نیز گزارش شده می باشد.

این رساله در دو بخش گردآوری شده می باشد. بخش نخست آن به مطالعه منابع اختصاص دارد و بخش دوم آن به تبیین تحقیقی که در قالب پایان نامه دوره ی دکترای حرفه ای نگارنده اجرا شده، می پردازد.

در این پژوهش برای اولین مرتبه از روش تزریق درون بطن مغزی[10] در جوجه های نوزاد[11] یا چند روزه بهره گیری شده می باشد.

 در بخش نخست، کوشش شده می باشد که سازوکارهای نوروفیزیولوژی تنظیم اشتها به گونه کلی و بخصوص در پرندگان مرور گردد. گفتنی می باشد که این مرور بیشتر در پرندگانی که از نظر اقتصادی اهمیت دارند تمرکز دارد. همچنین در این بخش به تبیین آخرین تحقیقات انجام شده در زمینه تأثیر سیستم اندوکانابینوئیدی و گیرنده های آن مخصوصا تأثیر گیرنده CB2[12] در تنظیم مرکزی دریافت غذا پرداخته شده می باشد. در بخش دوم نیز به تبیین مراحل مختلف اجرای این پژوهش پرداخته شده می باشد که شامل مواد و روش کار، نتیجه و بحث و نتیجه گیری می باشد. 

2-1کلیات نوروفیزیولوژی تنظیم اشتها

2-1-1- مراکز تنظیم دریافت غذا و نوروپپتیدهای درگیر در تنظیم اشتها

در بیشتر حیوانات مقدار چربی و وزن بدن علی رغم تغییرات زیاد مصرف روزانه غذا و انرژی در حد ثابتی باقی می ماند. برای تعادل انرژی در بدن، سیستم های فیزیولوژیک پیشرفته و قدرتمندی شامل سیگنالهای آوران و وابران هست. به علاوه هورمون هایی در گردش خون هستند که در شروع و پایان یک وعده غذایی تأثیر دارند و همچنین هورمون هایی هم وجود دارند که در ارتباط  با تعادل انرژی و اندازه چربی بدن تأثیر بازی می کنند. تلفیق این سیگنالها توسط اعصاب محیطی و مراکز مغزی مانند هیپوتالاموس و تنه ی مغزی انجام می شود. سپس این سیگنالهای تلفیق شده اندازه نوروپپتیدهای مرکزی را تنظیم می کنند که مورد اخیر هم خود اندازه مصرف انرژی و مصرف غذا را تصحیح می نماید. این تعادل انرژی در اغلب موردها باعث تنظیم دقیق وزن بدن می گردد[133].

احتمالا اشتها توسط شبکه های عصبی تنظیم می گردد که در این شبکه ها از نوروپپتیدهای ویژه ای به عنوان سیگنال بهره گیری می گردد.تأثیر کلیدی در تلفیق سیگنالهای تنظیم کننده اشتها به خصوص بر عهده

هسته کمانی[13]می باشد. دسترسی این هسته به سیگنالهای تنظیم کننده انرژی با منشا گردش خون، از طریق برجستگی میانی[14] می باشد. خاطر نشان می گردد که این ناحیه توسط سد خونی-مغزی[15]پوشش داده نشده می باشد[9].

تلفیق سیگنالهای تنظیم کننده وضعیت تغذیه ای بدن بر عهده دو مجموعه نورونی درون هسته کمانی می باشد[18].

یکی از این دو مجموعه نورونی دریافت غذا را از طریق تنظیم ترشح نوروپپتید وای [16]NPY  و پپتید مرتبط با آگوتی AgRP[17] تحریک می کند [9] و دیگری دریافت غذا را مهار می نماید که این اقدام از طریق اظهار ژن پرواپیوملانوکورتین POMC[18] و پپتید تنظیم کننده نسخه برداری کوکائین و آمفتامین  [19]CART انجام می گردد[48]. (شکل2-1)

رشته های عصبی حاوی نوروپپتید های محرک اشتها و کاهش دهنده اشتها از هسته کمانی وارد هسته های هیپوتالاموسی مانند هسته مجاور بطنی [1]PVN ، هیپوتالاموس پشتی میانی[2]DMH، ناحیه هیپوتالاموس جانبی[3] و ناحیه پری فورنیکال[4]می شوند. نورونهای ثانویه یا ردیف دوم در این نواحی قرار دارند که اطلاعات مربوط به تعادل انرژی را تجزیه و تحلیل می نمایند که به این نورون های ثانویه مسیرهای پایین دست یا مسیرهای ردیف دوم گفته می گردد[133]. (شکل2-2) هسته ی کمانی هم به نوبه ی خود سیگنالهای تعادل انرژی با منشا خونی را دریافت می کند[133].

شکل 2-2-هسته های هیپوتالاموسی درگیر در کنترل اشتها(BDNF=brain neurotrophic factor) منبع[133]

در مورد PVN بایستی متذکر گردید سیگنالهایی مانند NPY و ملانوکورتین و غیره که از هسته کمانی و هسته دسته منزوی NTS[5]  می آیند در PVN با یکدیگر تلفیق می شوند. این هسته به تزریق بسیاری از پپتید های دخیل در تنظیم اشتها حساس بوده و سیگنالهای ارسال شده در این هسته تلفیق شده و منجر به تغییراتی در سیستم نورواندوکرین می شوند[133].

ارتباطات گسترده ای بین DMH با هسته های دیگر هیپوتالاموس مانند هسته کمانی هست و  این هسته نورونهای حاویNPY   صادره از هسته کمانی را دریافت می کند و نیزدر تلفیق سیگنالها تأثیر دارد[133].

هیپوتالاموس جانبی و ناحیه پری فورنیکال نیز حاوی نورونهای ثانویه ای هستند که اطلاعات مربوط به تعادل انرژی را مورد تجزیه و تحلیل قرار می دهند. تخریب ناحیه هیپوتالاموس جانبی منجر به پرخوری و تحرک آن باعث سیری می گردد. بدین لحاظ این ناحیه به مرکز گرسنگی یا تغذیه معروف[6] بوده می باشد.

هیپوتالاموس جانبی و هیپوتالاموس شکمی میانی اولین مراکزی بودند که در دهه ی 1940 و 1950 به عنوان مراکز درگیر تنظیم مصرف غذا تبیین داده شده اند[133].

هترینگتون ورانسون [7]در سال 1940[59]واناندوبروبک[8] در سال 1951[1]گزارش کردند که تخریب هیپوتالاموس شکمی میانی VMH سبب افزایش دریافت غذا می گردد. این ناحیه در سال 1954 در قالب

فرضیه دو گانه هیپوتالاموسی[9] به عنوان مرکز سیری[10] معرفی گردید[107].

ارتباطات دو طرفه گسترده ای بین هیپوتالاموس و تنه مغز به ویژه NTS هست که به مسیرهای تنه ی مغز موسوم می باشد. تنه ی مغز در تعامل با شبکه  های هیپوتالاموسی، تأثیر اساسی را در تنظیم تعادل انرژی به عهده دارد. در این ناحیه سد خونی – مغزی ناقص می باشد و درنتیجه در موقعیتی مناسب برای پاسخ به سیگنالهای گردش خون محیطی قرار دارد و به علاوه آوران های واگی را نیز  از دستگاه گوارش دریافت می نماید[133].

تعداد صفحه :102

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   دانلود پایان نامه ارشد:بررسی تاثیر عوامل مختلف فیزیک و شیمیایی بر جوانه‌زنی بذرهای گیاهان اسطوخودوس officinalisLavandula و رزماری Rosmarinusofficinalis

قیمت : 14700 تومان

بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می گردد.

پشتیبانی سایت :        ****       serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  **** ***